Старіння людини відбувається через "війну" молекули з білком – вчені

Білок Nrf2 відіграє вирішальну роль у відновленні тканин.


белок

<!–      Nrf2  -146 –>

Вчені з університету штату Орегон з’ясували, що білок Nrf2, що пригнічується молекулами мікроРНК-146а, відповідальний за “поломку” в генетичному зв’язку, який викликає синдроми, пов’язані зі старінням у людському організмі. Дослідження вчених було опубліковано в журналі Free Radical Biology and Medicine.

Білок Nrf2 традиційно відіграє вирішальну роль у відновленні тканин і захисту від злоякісних новоутворень. Вчені описують його одночасно і як “монітор”, і як “передавач”. Він стежить за метаболічними проблемами в організмі, реагуючи на токсини, окислювальний стрес та інше. Виявляючи проблему, білок може “включити” до 200 генів, що “ремонтують” клітини.

З віком активність білка знижується. Дослідження вчених показують, що у літніх лабораторних тварин його рівень приблизно на 30-40% нижче, ніж у молодих. Це зниження відбувається через активність молекули мікроРНК-146а.

Молекули виконують в організмі роль, схожу з роллю Nrf2. Зокрема, вони активують запальний процес, перешкоджаючи поширенню інфекції і сприяючи загоєнню. З віком рівень молекул підвищується.

Як заявили вчені, “з віком молекула перестає працювати належним чином, зменшуючи рівень Nrf2 в організмі. Тобто дія мікроРНК-146а йде вже не на користь, а на шкоду”. В результаті такого збою у людей розвиваються різні хронічні запальні процеси, які ведуть до захворювань серця, онкології і інших хвороб.

Вчені мають намір з’ясувати, як зберегти баланс між Nrf2 і мікроРНК-146а.

Раніше повідомлялося про те, що вчені знайшли спосіб “відключити” гени старіння. Дослідники виявили у дріжджів 238 генів, видалення яких збільшує тривалість життя. На даний час вчені проводять дослідження з визначення зв’язку цих 238 генів з іншими і їхнє значення для життя ссавців.


За матеріалами:

Naked Science


Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>